V.a. Störungen der Funktion der Nebennierenrinde (NNR), insbesondere des Glucocorticoid-Stoffwechsels.
Beurteilung:
75 % des Cortisols sind an das Plasmaprotein Transcortin gebunden, etwa 15 % an Albumin, der Rest liegt in freier Form vor. Zustände, die eine Veränderung der Transcortin-Konzentration bewirken (z.B. Schwangerschaft, Östrogenbehandlung), ändern auch die Konzentration des Gesamt-Cortisols im Plasma. Biologisch aktiv ist jedoch nur das freie Cortisol. Nur dieses freie Cortisol wird unverändert über den Urin ausgeschieden. Damit reflektiert Urin-Cortisol, im Gegensatz zum Plasma- bzw. Serum-Cortisol, i.d.R. die Konzentration an ungebundenem (freiem) Plasma-Cortisol. Kommt es nun zu einer Cortisolüberproduktion (Cushing-Syndrom, DD adrenal, zentral, paraneoplastisch) wird Transcortin gesättigt, so dass das ungebundene Plasma-Cortisol und damit auch die Cortisol-Ausscheidung durch den Urin unverhältnismäßig ansteigen. Dabei stellt die aus einem 24h-Sammelurin ermittelte Cortisol-Ausscheidung die Integration der Cortisol-Produktion eines vollen Tages dar und ist von der zirkadianen Rhythmik der Plasmacortisol-Konzentrationen nicht betroffen.
Pathologisch erhöhte Cortisol-Ausscheidungen ohne Cushing-Syndrom werden bei Patienten mit akuten Infektionen, starken Schmerzen und/oder Stress beobachtet. Demgegenüber kann eine Cortisol-Unterproduktion (z.B. M. Addison, Hypophyseninsuffizienz) ebenfalls mittels der Cortisolausscheidung im 24h-Sammelurin erfasst werden; hier zeigen sich entsprechend erniedrigte Werte.